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天天好彩 - (中国)360百科

来源:天天好彩2024-09-14 17:48

  

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哈萨克斯坦绿色能源之路:用好“风与光”******

  (国际观察)哈萨克斯坦绿色能源之路:用好“风与光”

  中新社阿斯塔纳1月18日电 题:哈萨克斯坦绿色能源之路:用好“风与光”

  中新社记者张硕

  哈萨克斯坦总统托卡耶夫近日在出席国际可再生能源机构(IRENA)第十三届全体大会时指出,创造更清洁、更绿色的未来是人类共同任务,哈萨克斯坦愿团结地区国家力量,保障绿色发展。

  作为中亚最大国家,哈萨克斯坦煤炭、石油、天然气等能源丰富,储量位居世界前列。如何提升能源利用效率,推动绿色能源发展,成为该国近年经济发展的关键词。哈学者17日在接受中新社记者采访时表示,在绿色发展道路上,中国技术与经验值得哈方借鉴,未来可继续加深同中方合作。

  这里有风能和阳光

  据哈总统府官网消息,托卡耶夫表示,在地缘政治不稳定和全球能源安全遭遇挑战的背景下,气候变化问题已被忽视。根据联合国报告显示,受气候变化影响,到2050年全球将有50亿人面临水资源短缺问题,世界粮食供应以及生态系统亦将遭到严重破坏。

  他指出,哈方高度重视可再生能源发展,并致力于实现可持续发展目标。哈萨克斯坦是全球率先批准《巴黎气候协定》的国家之一,哈方承诺至2060年实现碳中和,扩大可再生能源在国家能源结构中的占比。为实现这一目标,哈政府提出对所有经济领域进行大规模改革,涵盖能源、制造、农林、交通以及废弃物处理等领域。

  托卡耶夫还介绍,到2035年哈萨克斯坦将建成10吉瓦的新能源项目。“丰富的风能和阳光,以及辽阔土地为本国绿色能源发展创造了必要条件。”

  算好能源加减法

  哈萨克斯坦具有传统能源优势,但也存在一定短板,过度依赖化石能源且电力设备普遍老旧,意味着哈萨克斯坦提高能源利用效率将是一项系统工程。

  “哈萨克斯坦是首个承诺到2060年实现碳中和的中亚国家,哈政府为此制定了减少温室气体排放的具体任务。”哈经济学家阿尔马斯·丘金在接受记者采访时表示,哈萨克斯坦有必要在能源生产、转换以及消费等环节发力。“事实上,仅改善电力生产结构还不够,重要的是实现交通电气化,并减少对自然资源的过度开采和使用。”

  丘金表示,哈萨克斯坦重点发展风能和太阳能,也包括水力和生物燃料的开发利用。为此,国家营造了安全的法律环境用于规范新项目的融资与建设。据他介绍,国家允许以拍卖方式确定可再生能源电价。据统计,近几年累计投产项目装机容量超过2吉瓦。

  从哈萨克斯坦近年来能源发展路径可见,“绿色”已经成为关键词。早在2009年哈政府就通过了《支持利用可再生能源法》,2013年制定了可再生能源行业发展目标。为通过技术手段提升能源使用效率,哈政府在《绿色经济转型构想》和《哈萨克斯坦—2050》战略中明确要求,到2050年将替代能源和可再生能源发电量在总发电量中的占比提升至50%。

  此外,哈政府还将推动实施“清洁煤炭”计划。据哈能源部长阿克丘拉科夫此前表示,该项目主要是减少煤炭利用过程中废料的产生,将在未来得到广泛应用。

  哈中合作添“新绿”

  在推动自身新能源产业发展的同时,哈政府也在积极寻求国际合作。

  近年来,哈萨克斯坦与中国积极拓展风电、光伏等新能源领域合作受到关注。丘金对此评价称,哈中合作的成功案例有很多,“中国带来的技术与经验值得我们借鉴。”

  2022年底,由中企投资建设的北部阿克莫拉州风电项目一期30台150兆瓦发电机组成功并网发电,全容量并网后,该项目每年可为当地提供约6亿千瓦时清洁电力;2021年,由哈中合资建设的中亚地区最大风电项目——札纳塔斯100兆瓦风电项目实现全容量并网;同年,由三峡集团中国水利电力对外有限公司承建的哈萨克斯坦图尔古松水电站实现全部机组投产发电。

  作为札纳塔斯风电项目哈方维索尔投资公司的管理合伙人与项目实际参与者,丘金说,相比火力发电,该风电场预计每年可节约标准煤约11万吨,减少大量温室气体和灰渣排放,还可满足该地区20多万家庭的用电需求。“我们正计划在札纳塔斯共建第二个100兆瓦项目。这不仅为哈带来了清洁能源,更能有效促进城市发展。”(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

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